先進科研

大腦由數十億個神經細胞連接組成,由血液提供氧氣和葡萄糖支持存活。當神經細胞樹突上的樹突棘接收來自其他神經細胞的信號時,它會產生電荷。這種電荷傳播到稱為「突觸」的地方,釋放出稱為神經遞質的化學物質,並移動到另一個神經細胞才能將信號傳遞至軸突,發送信息到身體的肌肉和器官,執行某項大腦功能。神經信號的強弱則有賴突觸的多少、樹突棘形狀而作出調整,這是大腦各種認知功能,如學習、記憶、情緒控制及執行能力的基礎,稱為「突觸可塑性」。

隨著年齡的增長,大腦中的血液流量可能減少,身體對受傷或疾病做出炎症反應的可能會增加。重要的是大腦的某部份組織會縮小,神經細胞間之通信亦減少,特別是那些對學習和心理很重要的部分。

如上圖所示,年老的神經細胞的樹突棘數量減少,形態有異,可反映突觸功能下降和可塑性減低,減低腦電生理活動和腦部活動能力。

腦退化可泛指為大腦衰退而引起一些症狀之通稱,並不單指某一病症。前些年,有人提出使用「腦退化」以代替「癡呆症、老年癡呆症」,但因名稱本身泛指多種病而未再重用。現因記憶學習能力出現問題,長期逐漸下降足以影響一個人的日常功能,被稱為認知障礙或失智,而認知障礙衹是腦退化眾多表現型之其中一種,如運動功能障礙等。

根據最新之神經科學研究結果顯示,很多「腦退化」發生早期已出現突觸可塑性及功能減低。腦功能受神經細胞之間的信號強弱來調節,信號強弱則有賴突觸的功能調控,而突觸功能由神經細胞樹突棘的數量多少和形態而作出調整。而一種可量度突觸功能反映可塑性的電生理測試稱為「長期增強效應」,在認知障礙實驗模型中明顯下降。

導致腦退化突觸可塑性減低的成因並不完全清楚,已知與年老、遺傳基因和環境因素有關,並不是單一因素。最為人知的阿玆海默症致病因子其中之一,就是可溶性澱粉樣蛋白-β肽寡聚體,簡稱Aβ寡聚體。最先進之神經科學研究結果顯示,Aβ寡聚體能抑制突觸可塑性及減低腦細胞電生理活動―長期增長效應,減低腦部活動能力。

現時科研所知,大約20-40%認知能力正常的老年人,Aβ斑塊(當Aβ寡聚體持續增多至連結沉澱變成斑塊),即可在腦掃描中顯現 。當認知及記憶能力少許下降,大腦已有大量Aβ沉澱,腦細胞並已受損,腦組織亦開始發生萎縮。當在臨床上確診為認知障礙時,Aβ沉澱、腦細胞損傷及組織萎縮等均已達到頂峰,認知及記憶能力明顯下降,身體其他功能亦會下降,可改善的空間變小。所以,早期預防,推遲病狀出現,保持身心健康至關重要。任何能有效地重塑突觸可塑性及增強其功能的方法,被認為可改善認知和記憶能力 。針對腦細胞突觸的可塑性,漢方新研系列能有效改善增強障礙實驗模型腦細胞突觸的信號傳遞能力,逆轉腦退化因子影響,提升腦部活動能力,有望幫助改善腦退化的情况。最常見的認知障礙為阿玆海默症、血管性認知障礙、額顳認知障礙和帕金森病認知障礙等,還有其他認知障礙。